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Die Hemmung der Plättchenfaktor 4 Synthese ist kein durch direkte Thrombozytenaggregationshemmer angewandter Wirkungsmechanismus in der Akutversorgung des kardiologischen Patienten.



Diese Aussage ist richtig !! *

Plättchenfaktor 4 ist ein in den Alpha-Granula der Megakaryozyten gespeichertes Chemokin. Die Bindung von Heparin am Plättchenfaktor 4 bewirkt eine Konformationsänderung und die Bildung von Antikörpern. Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert Thrombozyten und führt zu einer erhöhten Thrombinneigung. Unter der hohen Scherbelastung, der die Plättchen vor allem im arteriellen System ausgesetzt sind, kommt es schließlich zur Aggregation und damit zur klinischen Symptomatik im Gefäßsystem.

* B. Pötzsch, K. Madlener: Hämostaseologie (2) S. 796 - 800

 

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Maik Foltan, Webmaster der Deutschen Gesellschaft für Kardiotechnik e.V.



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